23 вересня 2020р.
про проект | контакти | часті питання | мапа | гостьова книга | English ver.
Аграрний сектор України
 
Рослинництво
Тваринництво та ветеринарія
Каталог тварин
Свинарство
Скотарство
Вівчарство
Птахівництво
Конярство
Кролівництво та хутрове звірівництво
Рибництво
Шовківництво
Бджільництво
Годівля тварин
Корми та кормова база
Норми годівлі
Племінна справа
Племінні господарства
Корисна інформація
Ветеринарія
Хвороби тварин
Діагностика
База ветеринарних препаратів
Технічне забезпечення
Переробка та якість продукції
Економіка
Правове забезпечення та земельні питання
Корисна інформація
Новини
Статистика
Ціни
Аграрна освіта та наука
Дорадництво
Агровебкаталог
Дошка агро-оголошень
Агро-форум
Тваринництво - Ветеринарія - Хвороби - Незаразні / Токсикологія - Охратоксикоз


Пищевая непереносимость гистамина

Охратоксикоз

Загальна інформація
Охратоксикоз – захворювання тварин та птиці, що обумовлюється охратоксинами, продуцентами яких є гриби із родів Aspergillus та Penicillium. Виділяють охратоксини А, В і С, що є групою близьких за структурою сполук, які вперше були встановлені у Південній Африці при дослідженні мікофлори зернобобових культур.
Історична довідка
У літературі захворювання описане у людей під назвою балканська ендемічна нефропатія, або датська нефропатія, оскільки вважають, що її основною причиною є охратоксини та мікотоксин цитринін, які уражають переважно нирки. Перші повідомлення про це захворювання з’явилися у середині 50-х років минулого століття. Ендемічні випадки захворювання людей були зареєстровані в Румунії, Болгарії, Боснії і Герцеговині, Хорватії, Сербії і Чорногорії, Словенії, Македонії та Моравії.
Етіологія
Основними продуцентами охратоксинів є гриби Aspergillus ochraceus та Penicillium viridicatum. Окрім них, здатність продукувати охратоксини виявлена у A. sulfureus, A. sclerotiorum, A. alliaceus, A. melleus, A. ostianus, A. petrakii, P. purpurescens, P. commune, P. palitans, P. cyclopium, P. variabille та P. verruculosum. За хімічною будовою охратоксини є ізокумаринами, що зв’язані пептидним зв’язком з L-фенілаланіном. Найчастіше, як природний забруднювач кормів та харчових продуктів, виявляється охратоксин А, в окремих випадках – охратоксин В. Охратоксин А – безбарвна кристалічна речовина, погано розчинна у воді, помірно розчиняється в полярних органічних розчинниках (метанол, хлороформ), а також у водному розчині натрію гідрокарбонату. У чистому вигляді він не стійкий і дуже чутливий до дії світла та повітря. Спиртові розчини охратоксину А можуть зберігатися без змін протягом тривалого часу. Охратоксин В – також кристалічна речовина. Він є аналогом охратоксину А, що не містить хлору. Він у 50 разів менш токсичний ніж охратоксин А. Охратоксин С – етиловий ефір охратоксину А, який є аморфною речовиною. На відміну від охратоксинів А та В він рідко виявляється як природний забруднювач кормів та харчових продуктів. За токсичністю наближається до охратоксину А. При ультрафіолетовому опроміненні охратоксин А має зелену флюоресценцію, охратоксин В – блакину, охратоксин С – блідо-зелену. Оптимальна температура для росту гриба Aspergillus ochraceus становить 8–37 ⁰С, для токсиноутворення – 12–37 ⁰С, у той час як для росту гриба Penicillium viridicatum – 0–31 ⁰С, для токсиноутворення – 16–24 ⁰С. Важливим фактором для синтезу охратоксинів є вільна волога. Чим більша абсолютна вологість субстрату, тим інтенсивніше відбувається процес токсиноутворення. Охратоксини належать до групи кислих мікотоксинів, тому екстрагуються із субстрату за кислого значення рН. Для підкислення екстрагенту використовують ортофосфорну кислоту. Із лугами охратоксини утворюють комплекси, які важко виявляються навіть за високого вмісту у кормі. Тому корми, що були оброблені лугами без належної експозиції, після надходження у кисле середовище шлунка звільняються від охратоксинів, що обумовлює токсикоз. Використання у лабораторних дослідженнях посуду, що має лужну реакцію, може призвести до недостовірних результатів. Як природні забруднювачі кормів та продуктів харчування охратоксини виявляють у кукурудзі, пшениці, ячмені, вівсі, житі та комбікормах. У Данії, в районах з високою частотою захворюваності свиней на нефропатію, до 58 % зразків досліджуваного ячменю містили охратоксин А в кількості 28–27500 мкг/кг. До 53 % досліджуваних зразків кормового зерна Канади (ячменю, пшениці, вівса, кукурудзи, жита) містили від 30 до 2700 мкг/кг охратоксинів, у Югославії – 5125 мкг/кг, Польщі – до 1200 мкг/кг, Австрії – до 600 мкг/кг. Їх також виявляли у бобах, рисі, сорго, арахісі, зернах кави. Основним шляхом надходження охратоксинів в організм тварин є травний канал. Дослідженнями доведено, що всмоктування охратоксину А починається у шлунку, а завершується у тонкому кишечнику, звідки він надходить у ворітну вену. У дослідах, проведених на лабораторних тваринах та свинях, було встановлено, що після всмоктування охратоксин А локалізується, перш за все, у нирках, печінці, міокарді та жировій тканині. У печінці та нирках його виявляли протягом 14 днів після введення. Основна кількість охратоксину А виділяється з організму з сечею у незміненому вигляді і частково – у формі його метаболіту – охратоксину α. Незначна частина охратоксину А та його метаболітів може виділятись з фекаліями після екскреції у порожнину кишечнику. Виділення охратоксинів з організму можливе також з молоком. Період напіввиведення охратоксину А залежить від виду тварин. При внутрішньому введенні він становить 89 год у свиней; 8,25 год – у кролів та 4,15 год – у курчат. Період напіввиведення охратоксину А з нирок, печінки та м’язової тканини у свиней становить 109, 104 та 76 год відповідно. Токсикокінетичні особливості охратоксину А у тварин різних видів пояснюються його здатністю зв’язуватись з альбумінами крові. Доведено, що сироваткові альбуміни крові свині мають більшу спорідненість до охратоксину А ніж альбуміни щурів та курчат. Основними метаболітами охратоксинів А та В є продукти їх гідролізу – охратоксини α та β відповідно. Вони є малотоксичними сполуками. У печінці тварин охратоксин А піддається гідроксилюванню за участю мікросомальних монооксигеназ, зв’язаних з цитохромом Р-450, з утворенням (4R)-4-гідроксиохратоксину А.
Патогенез
Біохімічні ефекти та молекулярні і клітинні механізми дії охратоксинів вивчені недостатньо. В експериментах in vitro та in vivo на мікроорганізмах та тваринах встановлено, що охратоксини мають здатність інгібувати синтез РНК та білка, викликати порушення обміну вуглеводів, що призводить до збільшення вмісту глікогену у печінці та зниження процесу зсідання крові. Останнє відбувається за рахунок зниження рівнів фібриногену та факторів II, V, VII і X зсідання крові. Охратоксини мають здатність зв’язуватись з альбумінами сироватки крові. Вважають, що такі сполуки утворюються за рахунок гідрофобних та іонних зв’язків. Порушення синтезу білка є наслідком пригнічення процесу аміноацилювання фенілаланін-т-РНК. Порушення обміну вуглеводів проявляється зростанням рівня глікогену у печінці. Цей процес відбувається на тлі зниження активності фосфорилази за одночасного збереження активності гексокінази та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушення глюконеогенезу встановлено також у нирках, як наслідок зниження активності ключового ферменту фосфоенолпіруваткарбоксилази. Охратоксин А порушує транспорт електронів у дихальному ланцюзі та процеси окисного фосфорилювання. Також вважають, що причиною нефротоксичної дії охратоксинів може бути підвищення рівня кальцію у клітинах нирок. Токсичний вплив охратоксинів значно посилюється при одночасному його надходженні з цитриніном. Останній також належить до мікотоксинів з нефротоксичною дією та продукується грибами із роду Penicillium – P. citrinum, P. lividum, P. notatum, P. expansum. Синергізм двох мікотоксинів доведено у дослідах на мишах, собаках та мурчаках. Це призводить до підвищення смертності тварин та проявляється більш вираженими клінічними ознаками і гістопатологічними змінами внутрішніх органів. Тому ендемічна мікотоксична нефропатія може бути обумовлена охратоксинами, цитриніном або ж їх комплексом. Встановлений синергізм між охратоксином А та рубратоксином В, охратоксином А та пеніциловою кислотою, охратоксином А та зеараленоном і фузареноном Х. Для охратоксинів доведена ембріотоксична та тератогенна дії на мишах, щурах, хом’яках та курячих ембріонах. Охратоксини також мають канцерогенну дію. Пухлини найчастіше зустрічаються у нирках та печінці.
Симптоми
Охратоксини, зокрема охратоксин А, належать до сильнодіючих отруйних речовин. DL50 охратоксину А для більшості тварин та птиці за різних шляхів введення становить від 3,5 до 70 мг/кг маси тіла, зокрема для щурів – 32 мг/кг м.т., для одноденних курчат – 2–4 мг/кг, для трьохденних курчат – 3,6 мг/кг, для індичок – 5 мг/кг, для кіз – 3 мг/кг, для корів – 13 мг/кг маси тіла. Для каченят DL50 охратоксину А становить 150 мг/кг маси тіла. Встановлено, що МДР охратоксину А у кормах, що не виявляє токсичного впливу на курчат-бройлерів, становить 0,3; для курей-несучок – менше 0,5; для свиней – менше 0,2 мг/кг. Найбільш чутливими до нефротоксичного впливу охратоксинів вважаються свині, кури та собаки. Тому мікотоксикоз, що обумовлюється охратоксинами, отримав назву “нефропатія свиней” або датська чи балканська нефропатія. Нефропатія свиней у деяких країнах, в окремі роки, має епізоотичний характер. Доказом того, що етіологічним фактором цього захворювання є охратоксин, слугує його виявлення у тканині нирок хворих свиней. Характер клінічних ознак залежить від дози токсину, тривалості його надходження в організм, виду та віку тварин. Спільними ознаками токсикозу є: загальна слабкість, зниження маси тіла та продуктивності, спрага, блювота, інколи підвищення температури тіла, кон’юнктивіти, гіперемія слизової оболонки прямої кишки, поліурія, дегідратація організму. У корів, свиней, собак, щурів та курчат спостерігають діарею, як результат ураження травного каналу. У курей-несучок охратоксикоз проявляється зниженням яєчної продуктивності та маси яєць. Біохімічні зміни за гострого токсикозу характеризуються зниженням рівня гемоглобіну, загального білка, креатиніну та сечовини у плазмі крові. Внаслідок ураження нирок зменшується питома вага сечі, розвивається глюкозурія, протеїнурія та кетонурія. Спонтанний охратоксикоз у птахів може проявлятись у гострій та хронічній формах – погіршенням поїдання корму, розвитком аеросакулітів, поліурією та загибеллю. У птиці підвищується потреба у воді в декілька разів порівняно з нормою. Вплив охратоксину та цитриніну на споживання води курчатами-бройлерами наведено у табл. 22. Гострий токсикоз характеризується гострою нирковою недостатністю, що призводить до загибелі. Надзвичайно чутливі до охратоксину А курчата у перші декілька тижнів життя. У птиці зменшується виводимість ембріонів, а курчата, що вивелись, нежиттєздатні і часто відстають у статевому дозріванні. У качок за спонтанного охратоксикозу спостерігали катаральний гастрит, ентерит та крововиливи у різних тканинах. Експериментальний охратоксикоз птахів характеризується ураженням нирок, порушенням функції печінки, імунної системи та кровотворних органів. Гостра форма охратоксикозу можлива у відлучених поросят. Вона отримала назву “навколонирковий набряк” і характеризується пригніченням, атаксією, ентеритом, набряком шкіри та здуттям живота. Смертність може сягати 90 %. У хряків знижується якість сперми. Хронічна форма токсикозу розвивається через 2–5 місяців від початку згодовування корму, що містив охратоксин А у кількості до 0,4 мг/кг. У тварин відмічають зниження приростів, спрагу, поліурію. У крові знижується рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів, розвивається лейкоцитоз. У поросних свиноматок можливі аборти, народження нежиттєздатного молодняку (поросята гинуть на 1–6 добу), або мертвонароджені. У собак при згодовуванні корму з охратоксином А у дозі 0,2–0,3 мг/кг м.т. спостерігали втрату апетиту, блювоту, підвищення температури тіла, тонзиліт, наявність крові у калових масах, спрагу, поліурію, дегідратацію, параліч і смерть. Токсичність охратоксину А для жуйних вважається низькою, що пов’язують із його частковою інактивацією мікрофлорою рубця. У концентрації 12 мг/кг корму він є безпечним для жуйних. Молодняк жуйних є більш чутливим до охратоксинів, ніж дорослі тварини. За експериментального охратоксикозу у телят виявляли поліурію, зневоднення організму та низьку питому вагу сечі. Охратоксин А в дозі 11 мг/кг м.т. викликав загибель телят віком п’ять тижнів протягом 24 годин.
Патологічні зміни
У черевній порожнині накопичення рідини. Катаральне запалення слизової оболонки шлунка та кишечнику. Печінка нерівномірно забарвлена. Нирки дещо збільшені, капсула місцями з’єднана з кірковим шаром. Кірковий та мозковий шари нерівномірно забарвлені (бліді ділянки). Гістопатологічні зміни, що виявляють у нирках, характеризуються ураженням проксимальних звивистих канальців – дистрофічними змінами та некрозом епітеліальних клітин звивистих канальців. Часто виявляють інтерстиціальний фіброз, розширення та атрофію канальців, атрофічні зміни ниркових клубочків. На розтині трупів курей виявляли виснаження, нефроз, відкладення сечової кислоти у порожнинах суглобів, на брижі та внутрішніх органах (нирки, сечоводи, перикард, печінка, селезінка). За гістопатологічного дослідження виявляли набряк і некроз епітелію проксимальних канальців нирок.
Діагноз
Діагностують охратоксикоз на основі анамнезу, епізоотичних даних, клінічних ознак, результатів патолого-анатомічного розтину. Заключний діагноз встановлюють на основі мікологічних та мікотоксикологічних досліджень. Важливим у встановленні діагнозу є виявлення охратоксинів та їх метаболітів у тканинах і органах (нирки, м’язова тканина). Необхідно враховувати, що спонтанний мікотоксикоз, обумовлений лише охратоксинами, зустрічається рідко. Частіше разом з охратоксинами виявляють цитринін, патулін, пеніцилову та циклопіазонову кислоти.
Лікування
Специфічне лікування не розроблене. Для зменшення негативного впливу охратоксинів та інших мікотоксинів разом із кормом тваринам призначають ентеросорбенти.
Профілактика
З метою профілактики необхідно чітко дотримуватися максимально допустимого рівня охратоксину А в кормах, який для тварин всіх видів та птиці становить 50 мкг/кг (додатки А, В). За 10 днів до забою тварин забороняється згодовування кормів, що містять охратоксини.
Групи тварин, що вражаються:

Свіжі обговорення на агро-форумі: Чем лучше отмывать свинарник? АВД для сельского хозяйства Инфракрасная сушилка (дегидратор) ФлексиХИТ для сушки овощей, фруктов и продуктов Очистка сельхоз культур Гусеничная пара - кто что знает?
©agroua.net 2002-2015. Усі права захищені.
Без посилання на сайт "Аграрний сектор України" (agroua.net) перепублікація матеріалів заборонена.